Un sous-groupe de patients atteints de BPCO présente une éosinophilie des voies aériennes distales (« éosinophilie bronchique ») associée à un risque accru d’exacerbations, un déclin accéléré de la fonction pulmonaire et une meilleure réponse aux corticostéroïdes inhalés (CSI). Contrairement à l’asthme, l’éosinophilie sanguine ne représente pas un biomarqueur fiable dans la BPCO, ce qui justifie l’exploration directe de l’inflammation bronchique.

Une équipe canadienne a étudié pour la première fois les signatures géniques de l'inflammation de type 2 dans l'épithélium des voies aériennes des patients BPCO. Cette analyse post-hoc de profilage transcriptomique innovante s’appuie sur les données de l'essai randomisé contrôlé DISARM, incluant 58 patients atteints de BPCO sans diagnostic d'asthme. Des brossages épithéliaux et un séquençage ARN ont permis de comparer l’expression des gènes liés à l’inflammation de type 2, à IL-13 et à l’activation mastocytaire, avant et après 12 semaines de traitement par CSI/LABA versus LABA seul. L’éosinophilie bronchique était définie par un pourcentage supérieur à 1% 1% d’éosinophiles dans le lavage broncho-alvéolaire (LBA).

Parmi les 58 patients BPCO, 38% présentaient une éosinophilie bronchique à l’inclusion, associée à une obstruction ventilatoire plus sévère et davantage d'emphysème radiologique comparativement aux patients sans éosinophilie bronchique.

L'analyse transcriptomique différentielle a révélé que ces patients avaient une expression significativement plus élevée des gènes liés à l'inflammation de type 2, à l'IL-13 et aux mastocytes sans différence pour les signatures de type 1 et 17 qui restaient comparables à celle des patients sans éosinophilie.

Après 12 semaines de traitement, les taux d’éosinophiles dans le sang et le LBA restaient stables, mais les CSI réduisaient significativement les signatures géniques de type 2 et mastocytaires uniquement chez les patients avec éosinophilie. Les changements dans la signature IL-13 étaient similaires entre les groupes.

Notons qu’un tiers des patients présentaient une discordance entre éosinophilie sanguine et bronchique, limitant la fiabilité du sang comme biomarqueur.

Ces résultats suggèrent que l’éosinophilie bronchique dans la BPCO permet de définir un phénotype spécifique de patients BPCO, plus sévères, mais sensibles aux CSI, marqué par une inflammation de type 2 et une activation mastocytaire. Elle pourrait constituer un marqueur fiable pour identifier les patients susceptibles de bénéficier d’une approche thérapeutique ciblée, ouvrant la voie à une médecine personnalisée et à l’exploration de traitements ciblant l’inflammation de type 2.

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